RKO-E6细胞系是通过将人乳头状病毒（HPV）E6癌基因转染入人结肠癌细胞系RKO而获得的。
RKO-E6细胞系的转基因特性包括：HPV E6基因通过脂质体法转染入细胞，使用的载体为pCMV（巨细胞病毒启动子）。该基因稳定地整合在细胞基因组中，并受到巨细胞病毒启动子的控制。
RKO-E6细胞系可以与其亲本细胞系RKO一起使用，以研究p53缺失对细胞参数的影响，如p53介导的转录和凋亡。
RKO-E6人结肠癌转基因细胞特征特性
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p53蛋白水平：RKO-E6细胞中的p53蛋白水平显著低于其亲本细胞系RKO，这是由于HPV E6蛋白的表达导致p53蛋白被降解。
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HPV E6蛋白表达：RKO-E6细胞稳定表达人乳头瘤病毒（HPV）E6蛋白，该蛋白与p53结合并促进其泛素化降解，从而降低p53蛋白水平。
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DNA损伤修复能力：RKO-E6细胞对紫外线诱导的DNA损伤修复能力降低，这主要是由于p53功能受到抑制，影响了p53介导的DNA修复通路。
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HPV E6基因表达：RKO-E6细胞中的HPV E6基因受巨细胞病毒（CMV）启动子控制，确保了E6基因的持续高效表达。
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p53功能抑制：由于E6蛋白的表达，RKO-E6细胞中的p53蛋白功能受到显著抑制，但并非完全缺失。
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h-TRβ1表达：RKO-E6细胞和其亲本RKO细胞均缺乏内源性人甲状腺受体核受体β1（h-TRβ1）的表达。
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转基因整合：HPV E6基因通过脂质体法转染，并稳定整合到RKO细胞基因组中，形成RKO-E6细胞系。
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野生型p53基因：RKO-E6细胞保留了野生型p53基因，但其蛋白产物受到E6蛋白的抑制。
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应用价值：RKO-E6细胞可与RKO细胞对比，用于研究p53功能抑制对细胞行为的影响，包括但不限于转录调控、凋亡、细胞周期和DNA损伤修复等过程。
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成瘤性：RKO-E6细胞保留了RKO细胞的成瘤性，能在免疫缺陷小鼠中形成肿瘤，并在体外软琼脂中形成集落，这反映了其转化表型。
RKO-E6人结肠癌转基因细胞参数表
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细胞名称
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RKO-E6人结肠癌转基因细胞
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细胞别称
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RKOE6; RKO E6细胞
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种属/组织
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人/结肠癌
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疾病
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癌；乳头状瘤
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转基因特性
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含有稳定整合的HPV E6基因，受CMV启动子控制
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形态/生长
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上皮样/贴壁生长
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生物安全
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2
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保藏机构
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ATCC; CRL-2578
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纯度/鉴定
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98%/正确
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支原体检测
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通过
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使用权限
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仅供科研使用
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培养基
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EMEM（含有NEAA）完全培养基）+ 10%胎牛血清 + 1%P/S
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培养条件
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95%空气，5%二氧化碳，37℃
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传代方法
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1:3至1:6传代，每2-3天传代一次
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冻存条件
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90%完全培养基加10% DMSO，液氮储存
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转染方法
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脂质体法
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基因整合
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稳定整合到细胞基因组中
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p53蛋白
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显著低于亲本RKO细胞
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DNA修复
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对紫外线诱导的DNA损伤修复能力降低
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h-TRβ1
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缺乏内源性h-TRβ1表达
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应用价值
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研究p53功能抑制对细胞行为的影响，包括转录调控、凋亡、细胞周期和DNA损伤修复等
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成瘤性
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能在免疫缺陷小鼠中形成肿瘤，并在体外软琼脂中形成集落
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